睡眠剥夺通过循环外泌体中的miRNAs加重MASLD和IR的分子机制
临床与基础医学院（基础医学研究所）宋国华教授团队（研究生许昕鑫、李露露）在睡眠剥夺加重糖脂代谢异常疾病研究方面取得进展。相关成果以“睡眠剥夺通过调控外泌体miRNAs加重肝细胞脂肪变性和胰岛素抵抗（Sleep deprivation aggravates hepatocytes steatosis and insulin resistance by regulating exosomal microRNAs）”为题，于2026年5月12日在线发表于《交叉医学》（Interdisciplinary Medicine）杂志，论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/inmd.70129。
长期睡眠剥夺会显著升高代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）和胰岛素抵抗（IR）等代谢紊乱疾病风险。虽然流行病学研究已证实睡眠时长与代谢疾病高度相关，但其核心分子机制此前尚未阐明。外泌体作为细胞间信号传递的关键载体，携带miRNAs等活性物质参与代谢调控，其是否介导了睡眠剥夺导致的代谢损伤，是该研究的核心探索方向。
研究发现，睡眠剥夺诱导产生的循环外泌体可显著加剧小鼠糖脂代谢紊乱相关疾病的进程。机制研究揭示，睡眠剥夺显著上调了源自外周血单核细胞的循环外泌体miR-3572-5p表达，该miRNA通过靶向调控PGC-1α抑制脂肪酸β氧化，并靶向IRS1阻断胰岛素信号通路，从而促进肝细胞脂肪变性与胰岛素抵抗。同时，源自脂肪组织的循环外泌体miR-183-5p表达下调，通过调控IGFBP7/PI3K/Akt/GLUT4通路，进一步加剧了机体的葡萄糖转运障碍与胰岛素抵抗。
该研究深入阐明了睡眠剥夺通过循环外泌体加重MASLD与IR的分子机制，为相关代谢疾病提供了外泌体miRNA靶向干预的新靶点。此外，研究证实睡眠恢复可部分逆转上述外泌体miRNA的异常表达，为生活方式干预提供科学依据。
该项目获得了国家自然科学基金的支持。
供稿：临床与基础医学院（基础医学研究所） 科研部
